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22 septembre 2011 4 22 /09 /septembre /2011 20:38

 

 

Syndrome dilatation torsion de l'estomac

A retenir :

La dilatation de l’estomac est une maladie sérieuse et potentiellement fatale si un traitement rapide n’est pas mis en œuvre

 Une décompression d’urgence de l’estomac et la fixation de ce dernier sur la paroi abdominale sont nécessaires

 Le taux de survie après chirurgie est de 90% si l’estomac n’est pas en voie de nécrose. Si une portion de l’estomac est dévitalisée, le taux de survie n’est plus que de 50% malgré des traitements médical et chirurgical

  Une chirurgie préventive –réalisable sous laparoscopie- est possible chez les chiens dont la race est prédisposée à cette affection 

Introduction

 

·         L’estomac est situé dans la partie crâniale de l’abdomen et est la première partie du tractus gastro-intestinal de l’abdomen. Le syndrome de dilatation torsion de l’estomac (SDTE) est une affection qui débute avec la distension de l’estomac par des aliments, des liquides comme l’eau de boisson, ou par de l’air en raison d’une respiration haletante. L’estomac tourne ensuite dans le sens des aiguilles d’une montre lorsqu’il est dilaté. La voie d’entrée de l’œsophage et la voie de sortie vers l’intestin sont occlues et les aliments, liquides et air ne peuvent ressortir. Des efforts de vomissement non productifs s’ensuivent.

·         En raison de la torsion et du déplacement de l’estomac, l’apport sanguin peut être bloqué et tout ou partie de la paroi de l’estomac peut mourir. Le risque de nécrose gastrique est d’autant plus grand que le temps de torsion a été long avant le traitement d’urgence.

·         Une autre conséquence est l’occlusion de la veine cave qui ramène le sang de tout l’arrière du corps et entraîne un choc. Le choc est une situation dans laquelle une perfusion insuffisante des organes est fatale si elle n’est pas traitée. Les signes cliniques sont une pâleur des muqueuses, une tachycardie, un pouls faible. Les animaux en SDTE sont généralement très faibles et nécessitent un traitement agressif immédiat.

·         Moins fréquemment, les nerfs de l’estomac sont endommagés  par la SDTE et entrainent une paralysie des muscles de la paroi de l’estomac. S’ensuit une dilatation chronique ne répondant à aucun traitement.

 

 

 

Traitement de la SDTE

 

·         Des voies veineuses sont placées et des fluides et médicaments administrés afin d’essayer de contrer l’état de choc. Des procédures de décompression sont ensuite pises en œuvre. Un anesthésique est administré et un tube et passé dans l’estomac via l’œsophage afin de vider l’estomac au maximum. Si le tube ne peut être passé dans l’estomac à cause de la torsion de l’œsophage, une grosse aiguille est placée dans l’estomac à travers la paroi abdominale afin d’amorcer la décompression.

·         Quand son état le permet, l’animal est opéré. Des signes de nécrose sont recherchés sur les organes. L’estomac est repositionné et est ancré sur le coté droit de l’abdomen pour éviter toute récidive. Parfois, une zone de nécrose est décelée sur l’estomac et nécessite son ablation. Lorsque trop d’estomac est touché, l’euthanasie peut être recommandée. Si l’estomac n’a pu être vidé par le tube œsophagien, il est alors ouvert pour être vidé.

·         Parfois la rate est également tordue et des caillots sanguins se sont développés dans ses vaisseaux. L’ablation de la rate (splénectomie) est alors nécessaire. Les chiens peuvent vivre normalement sans rate.

·         L’animal peut aussi présenter des troubles du rythme cardiaque. Ils sont présents dans environ 40% des cas si un problème de rate nécessite son ablation. Ces troubles peuvent être létaux et nécessitent un traitement particulier.

 

Soins post-opératoires et convalescence

 

·         Après chirurgie, des soins intensifs sont nécessaires pour espérer une issue heureuse. Des perfusions et antibiotiques sont administrés durant au moins 24h. La pression artérielle est surveillée régulièrement.

·         L’ECG est surveillé pendant et après la chirurgie afin de déceler précocement les arythmies pour les traiter si besoin car elles peuvent être –bien que peu fréquemment- fatales.

·         Des signes de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sont recherchés. Dans ce cas, le mécanisme de coagulation s’emballe et des caillots se forment n’importe où, une défaillance multiorganique apparaît ensuite avec un défaut de coagulation. La CIVD est souvent fatale d’où la nécessité d’un traitement précoce.

·         En général,  environ 90% des animaux présentant un SDTE survivent s’ils sont traités rapidement. 10 à 14 jours après, la majorité des patients vont très bien. Si une prtion de l’estomac est morte et doit être retirée, le taux de survie n’est plus que d’environ 50%.

·         Une activité restreinte de 3 à 4 semaines doit être mise en place afin que les sutures de l’estomac ne cèdent pas. Les balades être uniquement hygiéniques et en laisse, les jeux sauts et courses étant proscrits.

·         Après que l’animal ait présenté un SDTE, la ration alimentaire doit être divisée en 2 à 3 repas et l’exercice limité 2 heures après le repas afin d’éviter les ballonnements (la torsion ne peut plus se produire du fait de l’opération). La dilatation chronique est un problème possible suite à un tel épisode.

 

Complications possibles

 

·         Comme lors de toute chirurgie, des complications peuvent survenir. Bien que rare, un décès lors de l’anesthésie peut survenir. Grâce à l’utilisation de protocoles anesthésiques modernes et d’appareils de monitorage (ECG, oxymétrie pulsée), le risque est minimisé

·         L’infection est une complication peu fréquente puisque des techniques de stérilité stricte sont utilisées pendant l’intervention et que des antibiotiques sont administrés

·         Arythmie cardiaque

·         CIVD entrainant une défaillance multiorganique, des troubles de la coagulation et souvent la mort

·         Lâchage de l’attache de l’estomac sur la paroi (gastropexie) dans moins de 5% des cas

·         Dilatation chronique. Peu fréquente, elle est due à un défaut fonctionnel du muscle de l’estomac. Des médicaments peuvent être administrés, mais l’efficacité se limite à 50% des cas. L’aspect clinique est similaire au SDTE, mais l’estomac ne se tord pas

·         Du fait de la grande variabilité de l’état des animaux présentant un SDTE, il est difficile de prévoir si votre animal va présenter des complications postopératoires. En général, les animaux avec une nécrose gastrique se porte beaucoup moins bien que ceux avec un traumatisme minimal

Pronostic

 

·         En cas de prise en charge rapide, environ 90% des chiens traités et opérés survivent

·         Si au moment de l’intervention une portion de l’estomac est morte, les chances de survie sont de 50%

  

Chirurgie prophylactique (préventive)

 

·         Une chirurgie préventive peut être réalisée afin de minimiser les risques de SDTE chez les sujets à risque comme les Dogue Allemands, Berger Allemands, Irish Wolfhounds, Dobermans et autres chiens à grand thorax étroit. Les Dogue Allemands sont les plus à risque et une étude montre que 25% d’entre eux dilatent durant leur vie.

·         Cette chirurgie peut être réalisée par laparoscopie par deux petites incisions avec l’aide d’une caméra. La chirurgie peut être faite dès l’âge de 6 mois. Elle présente peu de risques, le temps anesthésique et l’hospitalisation sont plus courts, et le coût moindre que lors de SDTE.

 

 

source: aquivet.fr

 

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17 septembre 2011 6 17 /09 /septembre /2011 17:24

 

L’épilepsie*, se manifestant par des crises convulsives*, est une maladie lourde et contraignante pour le propriétaire Elle nécessite la plupart du temps un traitement à vie, qu’il faut sans cesse réajuster…Vous serez donc amené si votre animal souffre de cette pathologie à passer beaucoup de temps en compagnie de votre vétérinaire !
Les crises convulsives* peuvent avoir différentes origines : extra-crâniennes (troubles métaboliques) ou intra-crâniennes (lésions de l’encéphale). Si les hypothèses précédentes sont exclues par les examens complémentaires pratiqués, on parle alors d’ « épilepsie essentielle », idiopathique*, au même titre que celle connue chez l’homme.
Il est vrai qu’il est toujours plus difficile d’accepter la maladie quand la cause reste « inconnue », mais vous ne devez pas pour autant être réticent vis-à-vis du traitement proposé : c’est un des seuls moyens d’améliorer le quotidien de votre FidelAmi si les crises deviennent trop fréquentes.



  • ¤Données épidémiologiques


L’épilepsie essentielle est une pathologie rare dans la population canine et il est difficile d’en établir une prévalence précise. Toutes les races de chien peuvent être atteintes d’épilepsie essentielle, mais certaines races semblent prédisposées : Beagle, Berger allemand, Caniche, Cocker, Colley, Golden, Husky, Labrador, Malamute, Saint Bernard, Schnauzer, Setter irlandais, Spitz, Tervueren
Il est possible que cette pathologie apparaisse entre 6 mois et 5 ans mais le plus souvent, elle se manifeste entre l’âge de un et trois ans.


  • ¤Physiopathologie, étiologie, facteurs favorisants


Au niveau cellulaire, les mécanismes à l’origine des crises convulsives sont encore peu connus. On suppose l’existence d’un foyer dit « épileptogène » au sein duquel les neurones ont des propriétés membranaires anormales.

Une prédisposition familiale ou une transmission héréditaire ont été évoquées dans de nombreuses races, mais ceci sans que le mode de transmission génétique exact n’ait pu être déterminé. Une origine multifactorielle semble être la plus probable avec à la fois des facteurs génétiques (polygéniques : plusieurs gènes seraient impliqués) et des facteurs environnementaux (cycles sexuels, stress, émotions, fièvre, stimuli divers : orage, feux d’artifice, certains médicaments notamment certaines molécules anesthésiques…).


  • ¤Signes cliniques


Les crises convulsives observées peuvent être partielles ou généralisées.
Chez l'Homme, les crises partielles sont celles pour lesquelles un foyer épileptogène localisé peut être déterminé.
Les crises généralisées sont les plus fréquentes dans l’espèce canine, contrairement à ce que l’on observe chez l’homme.


Crises généralisées


    *Crises de grand mal = crises toni-cloniques.

Ce sont les plus fréquentes (elles représentent 80% des crises épileptiques chez le chien) et les plus faciles à identifier. Elles sont souvent précédées par une phase dite d’ « aura » pendant laquelle la conscience n’est pas altérée et où s’expriment des signes avant coureurs qui peuvent être chez le chien de l’agitation, de l’anxiété, des gémissements, du ptyalisme* voire des vomissements.
Ensuite c’est la phase d’ « ictus » : l’animal perd conscience et tombe au sol. Ses membres sont raides et une position d’opisthotonos* est fréquente. La phase tonique, brève (10-30 secondes) où tous les muscles sont contractés, est suivie de la phase clonique caractérisée par des mouvements de pédalage. Souvent on observe également des mouvements de mâchonnements, des troubles respiratoires (apnées), une mydriase*, des mictions et des défécations involontaires ainsi qu’une piloérection (ensemble de réactions non réflexes appartenant à l’activité automatique).
Cette phase ictale dure généralement 1 à 2 minutes et est suivie par une phase post-ictale (ou période de « stertor ») où l’animal peut reprendre une activité normale ou connaître une période de confusion, de désorientation, d’agitation, parfois même d’amaurose* qui peut durer plusieurs heures.


phases d'une crise toni-clonique



    *Crises de petit mal.

Elles sont caractérisées chez l’homme par de très brèves pertes de contact avec la réalité (entre 5 et 30 secondes). Chez le chien, elles sont extrêmement rares et surtout très peu mises en évidence.

 


Crises partielles

    *Crises partielles simples

Elles sont rarement observées chez le chien et les mouvements sont limités à une partie du corps (un membre par exemple). Souvent ces crises partielles se généralisent secondairement. Il n’y a pas d’altération de la conscience.

    *Crises partielles complexes (ou crises « psychomotrices »)

Elles s’accompagnent toujours d’une altération de la conscience, difficile à reconnaître chez le chien : les animaux sont confus, agités, ont un regard absent avec les pupilles dilatées et présentent parfois des petites secousses des muscles faciaux. Les troubles du comportement sont fréquents à cette occasion (aboiements, morsures, léchages…).

 


Autres formes de crises

On parle de crises groupées lorsque plusieurs crises convulsives ont lieu dans une période de 24 heures, de crises subintrantes lorsqu’elles se succèdent avec un laps de temps inférieur à la demi-heure (phase inter-ictale très courte). Enfin, le « Status Epilepticus » (ou « Etat de Mal ») se traduit par une activité convulsive continuelle (crises convulsives durant plus de 30 minutes ou succession de crises convulsives avec altération de l’état de conscience ne permettant pas un retour à la normale).



  • ¤Diagnostic


Il faut tout d’abord être certain que la clinique évoquée correspond bien à des crises convulsives et non pas à d’autres troubles comme des syncopes*, de la catalepsie* ou narcolepsie*, un syndrome vestibulaire …Si les crises observées sont bien identifiées comme des convulsions, il faut alors établir le diagnostic différentiel de l’épilepsie.

Le diagnostic de l’épilepsie essentielle est établi uniquement par exclusion des autres causes possibles de convulsions. Il est donc nécessaire de réaliser plusieurs examens complémentaires en plus de l’examen clinique complet et d’un recueil minutieux d’informations auprès du propriétaire (âge d’apparition, antécédents familiaux, environnement du chien, moment d’apparition des crises…).

L’examen neurologique est primordial et doit être réalisé hors des périodes de crise pour ne pas être biaisé par des séquelles temporaires. Dans le cas de l’épilepsie essentielle, l’examen neurologique est parfaitement normal en dehors des périodes de crise.


Etiologie des crises convulsives

Les causes de convulsion sont très nombreuses :
-maladie dégénérative (certaines maladies de surcharge par exemple)
-anomalies congénitales (hydrocéphalie, lissencéphalie…)
-désordre métabolique (hypoglycémie, hypocalcémie, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, hypothyroïdie, shunt porto-cave*…)
-tumeurs (méningiomes, métastases cérébrales…)
-inflammation d’origine virale (maladie de Carré, rage), bactérienne, fongique (cryptococcose), parasitaire (toxoplasmose, néosporose) ou auto-immune.
-intoxications (aux métaux lourds, à la strychnine…) ou traumatismes divers
-accidents vasculaires (infarctus, hémorragies…)

Toutes ces causes doivent être exclues avant d’évoquer un diagnostic d’épilepsie essentielle.


Examens complémentaires

Il peut être intéressant de pratiquer ces examens juste après une crise puis quelques jours plus tard.
Il faut pratiquer des examens sanguins (formule sanguine complète, examen biochimique) et une analyse d’urine.
Une analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR*) peut être indiquée.
Le scanner est à envisager afin d’exclure les causes tumorales ou congénitales mais cet examen est peu accessible et coûteux.
Enfin, l’examen complémentaire de choix est actuellement l’imagerie par résonance magnétique (IRM) mais cette méthode diagnostique est encore moins accessible que le scanner et donc très rarement utilisée en pratique routinière.

Par contre, l’électroencéphalographie, très utilisée dans l’exploration de l’épilepsie essentielle humaine, n’est pas utilisée en médecine vétérinaire.

 

 


¤Traitement


Traitement médical

Une rémission complète des crises est impossible mais le traitement doit permettre une réduction du nombre de crises, de leur gravité, de leur durée et leur intensité, tout en provoquant le minimum d’effets secondaires (comme la polyphagie, la polyuro-polydypsie*, l’apathie, ou l’hépatotoxicité*, beaucoup plus grave). Ce traitement va nécessiter des réajustements permanents afin d’atteindre les objectifs fixés.
De nombreuses molécules anti-convulsivantes sont disponibles en médecine vétérinaire, le facteur limitant majeur étant leur temps de demi-vie*. L’idéal pour les molécules anti-convulsivantes serait d’obtenir une concentration sérique constante et restant bien sûr inférieure au seuil de toxicité

Quelques exemples de molécules anti-convulsivantes disponibles:
-phénobarbital
-primidone
-phénytoïne
-diazépam
-carbamazépine
-bromure de potassium
(KBr)


C’est le phénobarbital qui est utilisé en première intention car son temps de demi-vie est supérieur à 24h, ce qui permet au propriétaire de ne traiter l’animal que deux (ou trois) fois par jour. De plus, c’est la molécule la plus efficace. Elle agit comme dépresseur spécifique des centres moteurs du cortex cérébral. Elle retarde efficacement l’intensification progressive des crises qui accompagne généralement l’épilepsie. Le phénobarbital est efficace dans tous les types de crise chez le chien (surtout dans les formes généralisées) et permet de contrôler, selon les études, 60 à 80% des patients souffrant d’épilepsie essentielle. L’objectif est de maintenir les concentrations sériques de la molécule dans une certaines fourchette de valeurs, il faut donc contrôler régulièrement ces concentrations (tous les 3 à 6 mois en routine). Les doses sont ainsi adaptées en fonction des résultats.
Il n’existe malheureusement pas de posologie valable pour tous les animaux et en permanence, le patient doit donc être constamment surveillé.


Traitement chirurgical

Un traitement chirurgical alternatif est possible dans le cas des animaux hermétiques aux divers traitements médicaux proposés ou bien chez lesquels les effets secondaires sont trop importants. Deux techniques différentes existent mais sont très rarement pratiquées en médecine vétérinaire et leurs résultats peu connus.


¤Pronostic

Un pourcentage non négligeable d’animaux sont réfractaires au traitement (de 20 à 50% selon les études). Il convient dans ces cas précis d’augmenter les doses tout en contrôlant les effets secondaires et d’associer parfois plusieurs molécules. Le traitement optimal est obtenu à force de persévérance et de beaucoup d’investissement en temps et financier de la part du propriétaire. C’est pourquoi les animaux réfractaires au traitement médical sont malheureusement souvent euthanasiés.
L’évolution spontanée de l’épilepsie si le traitement ne fonctionne pas est une aggravation de la fréquence et de la durée des crises. Les crises convulsives de quelques minutes sont généralement suivies d’une récupération progressive sans séquelles. Mais si les crises perdurent, les lésions nerveuses provoquées peuvent être irréversibles (la vision est souvent affectée dans ce cas).


Soline, vétérinaire.

  • ¤Lexique:


*amaurose: perte complète de la vue, due à une lésion de la rétine ou des voies optiques (nerf optique entre autres). Cette cécité est soit transitoire, soit définitive.
*catalepsie: perte de tonus musculaire mais sans perte de conscience.
*crise convulsive: perturbation transitoire paroxystique du fonctionnement cérébral d’apparition brutale, cessant spontanément, et ayant tendance à se répéter dans le temps.
*épilepsie essentielle: maladie neurologique d’origine idiopathique caractérisée par des crises convulsives partielles ou généralisées, survenant de manière aléatoire et entrecoupées de périodes où l’animal présente un examen neurologique normal.
*hépatotoxicité: caractérise un médicament qui a tendance à détruire les cellules hépatiques (hépatocytes).
*idiopathique: adjectif utilisé en médecine qui indique que l'on n'a pas encore pu attribuer de cause connue à une pathologie.
*LCR: liquide céphalo-rachidien: il s’agit du liquide dans lequel baignent le cerveau et la moelle épinière. Il est contenu dans les méninges. Il absorbe et amortit les mouvements ou les chocs qui risqueraient d'endommager le cerveau.
*lissencéphalie: désigne un ensemble de maladies qui ont en commun la disparition de l’aspect habituel du cortex cérébral (absence totale ou partielle de sillons au sein du cortex). Cette anomalie s’accompagne souvent d’un retard mental plus ou moins marqué et de divers troubles neurologiques dont des crises d’épilepsie.
*mydriase: augmentation du diamètre de la pupille.
*narcolepsie: affection neurologique grave se caractérisant par des épisodes irrépressibles de sommeil avec perte de tonus.
*opisthotonos: contracture généralisée prédominant sur les muscles extenseurs, de sorte que le corps est incurvé en arrière et les membres en extension.
*polyuro-polydypsie: le syndrome polyuro-polydipsie (PUPD) se caractérise par l'augmentation de la quantité d'eau bue par jour et par l'augmentation de la quantité d'urines émise par jour.
*ptyalisme: salivation excessive.
*shunt porto-cave: passage de sang, à la faveur d’une communication anormale, entre une veine d’origine portale  (veine hépatique) et une veine d’origine cave.
*syncope: perte de connaissance brutale, réversible, liée à une diminution brusque du débit sanguin cérébral (ayant pour origine une anomalie cardiaque ou vasculaire).
*temps de demi-vie: en pharmacologie, il s’agit du temps nécessaire pour que la quantité d’une substance contenue dans un système biologique soit diminuée de la moitié de sa valeur initiale (par exemple la teneur d’un médicament dans le plasma sanguin

 

 

d'autres informations complémentaires disponibles sur les liens suivants:

- Clinique Vétérinaire Sachdé: link

- Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort: link


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22 juillet 2009 3 22 /07 /juillet /2009 20:25


Qu'est-ce que la dysplasie de la hanche ?

 

  • La dysplasie de la hanche est une anomalie articulaire relativement courante et peux causer un handicap.
  • Cette pathologie existe chez de nombreuses races même si elle est habituellement plus courante chez les grandes races. Les Golden Retrievers, Labrador , Bergers Allemands, Rottweilers, et Chow Chows sont particulièrement affectés par la dysplasie. Il existe heureusement plusieurs traitements envisageables pour les chiens atteints de ce trouble dégénératif et parfois douloureux.

 

Hanche normale


Dysplasie légère

 

Dysplasie
moderée à sevère

Dysplasie Sevère

 

Articulation coxo-fémorale normale avec une surface acétabulaire profonde et un cartilage sain de chaque côté de l'articulation. La tête du fémur est en contact étroit avec l'acétabulum. Dysplasie légère sans trouble dégénératif. La laxité articulaire permet à la tête du fémur d'avoir une position subluxée. La fosse articulaire est anormalement peu profonde et l'articulation peut montrer une certaine laxité. Ce stade de dysplasie peut être traité chirurgicalement par une TOP (voir plus loin) avant que les troubles dégénératifs ne s'intensifient. Dysplasie modérée à sévère caractérisée par un effritement et une érosion du cartilage de la tête du fémur et de la fosse de l'acétabulum. On observe une apparition d'ostéophytes (fragments osseux avec des dépôts de calcium) sur le pourtour de la fosse articulaire. Il s'agit d'une articulation douloureuse qui requiert un traitement chirurgical. Si aucun traitement n'est envisagé, la dysplasie passera inévitablement à un grade sévère. La dysplasie sévère est rencontrée chez les chiens plus âgés dont la dysplasie de la hanche est réstée sans traitement depuis une période assez longue. Cette articulation montre des signes d'arthrose sévère. On observe un flottement de la tête du fémur et un "remplissage" osseux autour de la tête du fémur et au niveau de l'acétabulum.

La dysplasie de la hanche est un trouble du développement de l'articulation coxofémorale (hanche) du chien. Le problème est associé à un déséquilibre entre les forces mécaniques centrées sur l'articulation et les masses musculaires. Ce déséquilibre s'accompagne d'une laxité excessive de l'articulation causée par une fosse acétabulaire trop peu profonde.

Lorsque l'articulation montre de la laxité, la tête du fémur "voyage" au niveau des bords de la cavité au lieu d'être guidée profondément dans la fosse articulaire. Ce phénomène est douloureux et provoque des dépôt anormaux de calcium, de fragments osseux et de l'arthrose.

Le fonctionnement continu d'une hanche affectée provoque un port anormal des surfaces articulaires, conduisant alors à un processus dégénératif qui s'accentue de lui-même. Il s'ensuit un développement osseux anormal, de l'inflammation et de l'arthrose provoquant une boiterie modérée à sévère. L'inflammation de la capsule articulaire provoque une augmentation de sécrétion synoviale qui amplifie encore la laxité.

Ces changements physiologiques doivent être traités précocement (entre 4 et 8 mois) pour avoir une bonne chance de réduction du processus dégénératif.

Ces processus dégénératifs découvrent l'os sous chondral et ses terminaisons nerveuses provoquant alors une douleur articulaire importante. Si le processus dégénératif est déjà observé lors du diagnostic, il existera alors moins d'options thérapeutiques pour le traitement de l'articulation.


Races communéments afféctées par la dysplasie de la hanche

 
 

Airedale Terrier
Akita
Alaskan MalamuteBerger d'Anatolie
American Pit Bull Terrier
American Staffordshire Terrier
American Water Spaniel
Bearded Collie
Berger Allemand
Berger Australien
Berger Malinois
Bobtail
Border Collie
Bouvier Bernois
Boxer
Braque de Weimar
Bulldog Américain
Bull Mastiff
Bull Terrier
Bulldog Anglais
Cavalier King Charles
Chesapeake Bay retriever
Chien d'Elan Norvégien Noir
Chow Chow
Clumber Spaniel
Cocker Anglais
Curly-Coated Retriever

Dachshund
Danois
Dalmatien
Epagneul
Eskimo Américain
Flat-coated retriever
Golden retriever
Irish wolfhound
Labrador
Lévrier afgan
Mastiff
Montagne des Pyrénées
Neopolitan mastiff
Pointer à poils courts
Pointer à poils longs
Pointer Anglais
Rhodesian ridgeback
Rottweiler
Samoyed
Saint-Bernard
Saint-Hubert
Setter Anglais
Setter Irlandais
Shar-Pei
Spitz loup
Terre-Neuve

 


Facteurs génétiques de la dysplasie de la hanche

Une certaine héritabilité de la dysplasie de la hanche a été établie. Plusieurs gènes contribuent à affecter le potentiel de développement de la dysplasie et sa gravité. Il s'agit d'un phénomène additif : la sévérité de l'affection dépend du nombre de gènes liés à cette pathologie présents chez l'animal.

La multitude de facteurs génétiques et environnementaux qui influencent la dysplasie rendent la prédiction de cette maladie relativement difficile. Il est générallement admis que les croisements de chiens apparemment exempts de dysplasie donnent des chiens généralement plus sains que les croisements où les deux parents sont affectés. Des études montrent cependant que deux parents apparemment sains peuvent tout de même avoir des chiots dysplasiques [1]. En dépit des efforts effectués au niveau des élevages, de l'utilisation de classifications comme celle de l' "Orthopedic Foundation for Animals" (OFA), de croisements d'animaux dont les parents et les grands-parents sont normaux,le processus d'éradication de cette maladie reste encore relativement lent et décevant.



Facteurs environnementaux

Les facteurs environnementaux ne sont pas les causes de base de la dysplasie, mais peuvent affecter significativement les conditions d'apparition et la gravité de la dysplasie. Ces facteurs aident à expliquer le fait que seuls les chiens présentant un génotype "dysplasie" peuvent développer la pathologie, alors que tous les animaux présentant ce même génotype ne développent pas forcément la maladie.

La nutrition du chien en croissance est l'un des facteurs extérieurs les mieux étudiés pour le développement de la dysplasie de la hanche et peuvent avoir une influence importante en ce qui concerne le développement de la pathologie. Une étude montre que seulement 33% des chiens nourris ad libitum développaient des hanches normales, alors que 70% des chiens nourris avec un quart de la même nourriture développaient des hanches saines. Une autre étude sur des Bergers Allemands montre que 63% des chiens pesant plus que la moyenne ont développé de la dysplasie. A l'inverse, seulement 37% des chiens pesant moins que la moyenne ont développé des hanches dysplasiques [2]. Des chiots génétiquement susceptibles de développer une dysplasie des hanches montreront donc une fréquence et gravité supérieures d'anomalies si ils sont nourris avec une alimentation riche en calories. Ces études indiquent donc fortement qu'il est recommandé de limiter raisonnablement l'apport calorique du chien en croissance (spécialement chez les races à risque) pour prévenir du développement de la dysplasie de la hanche.



Signes cliniques de la dysplasie de la hanche

Les chiens souffrant de dysplasie sont souvent réticents au saut ou à l'usage de leurs membres posterieurs, montrent une locomotion anormale, et peuvent montrer de l'hésitation à monter ou descendre des escaliers. Les jeunes chiens de 5 à 10 mois peuvent montrer de la douleur lors de l'extention de leurs membres postérieurs. De plus, il peut être observé une diminution de la masse musculaire et une réduction des mouvements du chien. Les signes cliniques ne correspondent pas nécessairement exactement avec les modifications observées radiologiquement chez les jeunes chiens.

Alors que le chien grandit et que les signes radiologiques d'anomalies articulaires deviennent plus évidents, le vétérinaire peut se fier aux signes radiologiques avec plus de certitude. Il est important pour le vétérinaire de faire une évaluation complète du patient afin d'écarter tout autre problème d'ordre orthopédique ou neurologique.

  • Les facteurs environnementaux tels que l'alimentation et l'exercice jouent un rôle important dans le développement de la dysplasie.
  • Demandez à votre vétérinaire des conseils en nutrition.
  • Plus de 110 races de chiens ont montré des signes de sensibilité à la dysplasie.
  • Environ 95% des chiens dysplasiques présentent une atteinte bilatérale.


Diagnostic de la dysplasie de la hanche

Une évaluation des hanches ne doit pas être retardée à plus de deux ans d'âge (spécialement pour les races concernées), et devrait être réalisée vers 5 ou 6 mois. La radiographie est utilisée pour confirmer la présence de laxité articulaire chez les jeunes chiens et la présence de lésions dégénératives chez les patients plus âgés.

Par palpation et manipulation de la hanche, le vétérinaire peut souvent détecter une dysplasie avant que d'autres signes ne soient mis en évidence et alors que la radiographie ne montre pas de malformation (cf ci-dessous). Lors de la palpation, le membre est mis en extention pour tester la mobilité de la hanche. Un autre examen nécessite que le chien soit tranquillisé pour permettre une palpation sans que les masses musculaires ne maintiennent artificiellement la tête du fémur dans sa cavité, donnant alors un résulat faussement négatif.

Examen par palpation
     
Par palpation et manipulation de la hanche, le vétérinaire peut souvent détecter une dysplasie avant que d'autres signes ne soient mis en évidence et alors que la radiographie ne montre pas de malformation. Le rapprochement du genou vers l'interieur peut provoquer une descente de la tête du femur en dehors de la cavité acetabulaire (subluxation). L'éloignement du genou vers l'exterieur provoque le retour de la tête du fémur à sa place(réduction). Ces deux actions permettent au vétérinaire de mesurer l'angle indiquant le degré de laxité de l'articulation.

Diagnostic de la dysplasie de la hanche
Age Palpation Radiographie
 6 mois 75% 25%
 1 an 50% 50%
 1.5 ans 25% 75%
 2 ans 0% 100%



Traitement médical

Un diagnostic précoce de la dysplasie augmente les possibilités de traitement et aide à prévenir la douleur et l'arthrose qui apparaissent avec le développement de maladie. Un traitement médical peut prévenir de l'apparition des signes cliniques sur certains chiens atteints de dysplasie.

Le but du traitement est de réduire les efforts supportés par le cartilage et de ralentir les processus dégénératifs de l'articulation. Des médicaments tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les chondroprotecteurs, sont utilisés habituellement pour contrôler la maladie. Le contrôle de l'alimentation de votre chien et de son poids sont très important dans le suivi médical de la dysplasie. Les effets analgésiques et anti-inflammatoires de ces médicaments ne peuvent parfois malheureusement que masquer le développement des troubles dégénératifs et ne favorisent alors pas du tout l'évolution vers une situation plus saine.

Les propriétaires d'animaux dysplasiques doivent également accepter que les traitements médicamenteux ne font bien souvent que retarder l'évolution vers une situation demandant un traitement chirurgical plus aggressif et à l'issue moins confortable pour l'animal. Toutefois, si l'option médicale seule est envisagée, un suivi clinique et radiographique strict devra être respecté afin de ne pas condamner la possibilité de traitemnt chirurgical.


 

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical de la dysplasie de la hanche chez le chien, spécialement si il est effectué tôt dans le développement de la maladie, augmente significativement le pronostic de récupération d'une fonction articulaire confortable.
Les options chirurgicales sont :

  • La Triple Ostéotomie Pelvienne (TOP)
  • La Prothèse Totale de Hanche
  • L'excision de la tête et du col du fémur
  • L'électrosymphysiodèse pubienne juvénile

- Triple Ostéotomie Pelvienne (TOP)
La Triple Ostéotomie Pelvienne a été développée pour des patients présentant des signes de dysplasie peu à modérément avancés et montrant des signes dégénératifs minimes de l'articulation. Cette procédure réduit significativement la laxité en effectuant une rotation de la cavité acétabulaire au dessus de la tête du fémur, permettant une déduction de la douleur et des processus dégénératifs par la création d'un environnement articulaire plus normal. Pour effectuer vette opération, le vétérinaire sectionne le bassin pour permettre la rotation de l'acetabulum au dessus de la tête du femur. La rotation du bassin est ensuite stabilisée par une plaque chirurgicale spécialement conçue (cf schéma ci-dessous). Si l'affection est bilatérale, les deux côtés nécessiteront d'être opérés, le deuxième étant effectué après la récupération de la première chirurgie.

Les soins post-op des chiens ayant subi une Triple Ostéotomie Pelvienne comprennent un traitement antibiotique, une restriction de l'exercice, et une periode de repos d'environ 6 semaines afin d'assurer une bonne cicatrisation du site chirurgical. Un examen post-op de routine est essentiel afin de contrôler la bonne récupération.

Triple Ostéotomie Pelvienne (TOP)

Triple Ostéotomie Pelvienne (TOP) pour le traitement de la dysplasie de la hanche.
Un implant spécial stabilise le bassin après que celui-ci ait subi une rotation de 25 à 35 degrés
pour mieux englober la tête du fémur dans la cavité acétabulaire.


- Prothèse totale de hanche
L'intervention consiste à enlever complètement l'articulation dysplasique et à la remplacer par une prothèse pleinement fonctionelle. Cette chirurgie peut être effectuée à n'importe quel stade de la dysplasie mais est plus appropriée chez les patients souffrant de lésions dégénératives avancées et d'une luxation sévère.

Ces patients ne sont pas de bons candidats pour la Triple Ostéotomie Pelvienne (TOP) à cause de lésions dégénératives trop importantes et de l'absence de surface articulaire normale. Les patients opérés d'une prothèse totale présentent un excellent taux de récupération et retrouvent habituellement pleinement leur activité.

Les soins post-op d'une chirurgie de prothèse de hanche comprennent un traitement antibiotique, une restriction de l'exercice, et une période de repos et de rééducation de quelques semaines. Le chien est suivi régulièrement et des radiographies de contrôles sont effectuées pour s'assurer de la stabilité de l'implant et du bon fonctionnement de la prothèse.

Prothèse totale de hanche

Prothèse totale de hanche pour le traitement de la dysplasie de la hanche modérée à sévère.
L'intervention consiste à enlever complètement l'articulation dysplasique et à la remplacer par une prothèse pleinement fonctionelle.


- Excision de la tête et du col du fémur
Cette procédure est utilisée pour les chiens atteints de dysplasie plus importante ou pour les propriétaires ne souhaitant pas s'engager pour une chirurgie plus importante, mais souhaitant néanmoins améliorer la qualité de vie de leur animal. Les meilleurs candidats pour cette procédure sont les chiens pesant moins de 20 kg.

Lors de l'excision de la tête et du col du fémur, aucune rotation de l'acetabulum n'est entreprise et aucun implant n'est fixé. La tête et le col sont simplement enlevés pour supprimer la douleur associée à l'articulation. L'espace articulaire se rempli alors de connexions de tissus fibreux créant alors une pseudoarticulation. Bien que les chiens présentent généralement une fonction normale de leur membre après cette chirurgie, il est relativement difficile d'évaluer le degré d'inconfort associé à cette procédure.

Des antibiotiques sont administrés en post-op pendant les quelques jours suivant la chirurgie, et il est conseillé au propriétaire de manipuler l'articulation en effectuant des mouvements doux de flexion et d'extension du membre.

- Symphysiodèse pubienne juvénile
Cette technique chirurgicale est effectuée sur des chiots dont les hanches présentent un degré de laxité articulaire anormal. La technique consiste à utiliser un cautère electrique pour fermer prématurément la symphyse (zone de croissance) pubienne. En concéquence, le bassin continue sa croissance, mais la symphyse pubienne ainsi fermée impose une rotation qui place les hanches selon un alignement plus propice.

Cette chirurgie doit être pratiquée avant l'age de 20 semaines, et devrait idéalement être effectuée à un âge compris entre 12 et 18 semaines, afin que la croissance restante du bassin place les hanches selon un alignement optimal.


(source: Cabinet Buchet-Mathieu)
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Published by Nemrod60 - dans SANTE
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Passionnés par nos compagnons, nous souhaitons, à travers ces quelques lignes, apporter notre contribution à la promotion de cette race malheureusement encore trop méconnue du grand public et même de certains chasseurs. Notre volonté est aussi de pouvoir fournir un maximum d'informations aux visiteurs non avertis comme aux connaisseurs.

L'Epagneul Picard est l'une des plus anciennes races de chiens d'arrêt continentaux; il se caractérise principalement par sa grande polyvalence, sa robustesse, son efficacité, sa souplesse, son courage, son affectivité et devient rapidement un compagnon irremplaçable pour toute la famille. 
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